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El papel de óxido nítrico en la hemodinámica, hemostasia e inflamación


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RESUMEN

El óxido nítrico debe ser considerado el nitrovasodilatador endógeno, acción que mimetizan los compuestos utilizados por la clínica por más de 100 años. En el tejido vascular existe una utilización continua de L-arginina que aumenta la producción de ácido nítrico, al mismo tiempo que tiene un papel fundamental en la regulación de la presión arterial. Se ha demostrado que el óxido nítrico inhibe la agregación plaquetaria, así como que se opone a la adhesión de plaquetas a fibras de colágeno y a otras proteínas adhesivas, asimismo, el óxido nítrico producido por macrófagos actúa como un radical libre y es citotóxico para ciertos microorganismos y células tumorales.

Descriptores DeCs: HEMODINAMICA/efectos de drogas; HEMOSTASIS/efectos de drogas; INFLAMACION; OXIDO NITRICO/farmacología.

SUMMARY

The nitric oxide should be considered as the endogenous nitrovasodilator, an action that is mimicked by the compounds used by the clinics for more than 100 years. In the vascular tissue there is a continual utilization of L-arginine that increases the production of nitric acid and that plays an important role in the regulation of blood pressure. It has been shown that the nitric acid inhibits the platelet aggregation and opposes itself to the adhesion of platelets to collagen and other adhesive proteins. The nitric oxide produced by macrophages acts as a free radical and it is cytotoxic for certain microorganisms and tumoral cells.

Subject headings: HEMODYNAMICS/drug effects; HEMOSTASIS/drug effects; INFLAMMATION; NITRIC OXIDE/pharmacology.

Hace varios años, una observación al azar condujo al descubrimiento de que el endotelio desempeña un papel clave en la vasodilatación. Muchos estímulos diferentes actúan sobre las células endoteliales y promueven la liberación del factor relajante, derivado de endotelio (FRDE),1 pero a mediados de 1986 se propuso que el FRDE era óxido nítrico o un compuesto similar. Fueron Moncada y otros quienes compararon las propiedades farmacológicas de ambos compuestos y concluyeron que el FRDE es óxido nítrico.2 El óxido nítrico es secretado no sólo por las células endoteliales, sino también por las plaquetas, macrófagos y numerosas neuronas cerebrales específicas.

Es nuestro propósito exponer la participación del óxido nítrico en mecanismos que, aunque distintos por su naturaleza, están muy vinculados como respuestas del organismo ante determinados tipos de estrés. Las características del mecanismo de acción se presentan en la figura.

Estímulos mecánicos como el flujo pulsátil y la tensión de rozamiento que éste provoca en la célula endotelial, unido a un rígico control de los niveles de ión calcio en el líquido extracelular, constituyen los patrones reguladores de la síntesis y liberación de óxido nítrico en el endotelio. Figura

FIGURA. Mecanismo fisiológico de liberación del óxido nítrico y su regulación del tono vascular.

En las células endoteliales y en las neuronas, la sintetasa de óxido nítrico (SON) está presente de forma constitutiva y puede ser activado rápidamente por el incremento en la concentración citoplasmática de calcio en presencia de modulina.

El calcio (Ca++) activa la SON que transforma la L-arginina en L-citrulina y óxido nítrico. Este último se difunde al músculo liso vascular y activa a la guanilato ciclasa soluble y aumenta los niveles de GMPc que provoca relajación del tejido muscular.3

El importante aumento de la presión arterial que se obtiene después de inhibir a la SON con monometil L-arginina (L-MMA), lo que confirma la tesis de que esta sustancia es el nitrovasodilatador endógeno y sugiere que la reducción en la SON puede contribuir al mecanismo fisiopatológico de la hipertensión arterial, de modo que la liberación basal de óxido nítrico desempeña un papel fundamental en la regulación de la presión arterial.

MECANISMO FISIOLÓGICO DEL ÓXIDO NÍTRICO EN LA HEMOSTASIA PRIMARIA

Productos de agregación plaquetaria también liberan óxido nítrico y la vasodilatación resultante sirve para conservar permeables a los vasos sanguíneos con un endotelio intacto. Esto no sucede en vasos sanguíneos lesionados, donde el endotelio está interrumpido en el sitio de la lesión y las plaquetas, por lo tanto, se agregan y producen vasoconstricción, además, recientemente se ha demostrado que las plaquetas son estructuras que también liberan óxido nítrico y se ha comprobado que éste inhibe la agregación plaquetaria, así como que se opone a la adhesión de plaquetas a fibras de colágeno y a otras proteínas adhesivas.4,5

MECANISMO DEL ÓXIDO NÍTRICO EN LA INFLAMACIÓN

La SON en los macrófagos no es constitutiva, sino inducida en las situaciones en que estas células son activadas por citosinas. Por ejemplo, IFN -g u otros agentes; en este caso no se requiere el incremento en la concentración intracelular del Ca++.

El óxido nítrico producido por los macrófagos actúa como un radical libre y es citotóxico para ciertos microorganismos y células tumorales. Puede oxidar los grupos sulfihidrilos de las proteínas con el consiguiente agotamiento del glutatión citosólido y puede reaccionar con el anión superóxido para formar dióxido de nitrógeno, el cual resulta ser fuertemente oxidante, y un radical hidroxilo, muy reactivo NO + O2 ! NO2 + OH.

La producción incontrolada de óxido nítrico por parte del macrófago en caso de shock séptico puede producir vasodilatación periférica extrema con la consiguiente hipotensión que conlleva al shock y a su vez el óxido nítrico también ha sido involucrado en diversas enfermedades inflamatorias.

DISCUSIÓN

En la clínica médica se vienen utilizando productos desde hace más de 100 años que mimetizan la acción del óxido nítrico y hoy se ha descubierto que el endotelio indemne desempeña un papel clave en la vasodilatación, ya que muchos estímulos diferentes actúan sobre células endoteliales, promoviendo la síntesis y liberación de una sustancia conocida en la actualidad como óxido nítrico.

El óxido nítrico, al inhibir la adhesión plaquetaria al endotelio vascular dañado, contribuye a evitar el intento más válido para provocar la trombosis arterial, y a su vez, el paso inicial que conlleva a la activación, y con ello a la agregación o liberación plaquetaria.

El óxido nítrico, además de inducir la relajación del músculo liso de la pared vascular e inhibir la adhesión y la agregación plaquetaria, realiza otras importantes funciones en la inflamación, de hecho ha sido implicado en diversas actividades inflamatorias. Se estudian los efectos clínicos de diversos inhibidores de óxido nítrico y se ha demostrado que estos compuestos reducen el tamaño de los infartos cerebrales isquémicos, entre otros efectos.

El conocimiento del óxido nítrico como mediador químico del proceso inflamatorio comienza a tenerse en cuenta cada día más y se hacía necesario presentar una reseña de su participación en complejos mecanismos como la hemodinámica, hemostasia e inflamación, de modo que el estomatólogo amplíe sus conocimientos acerca de este mediador y mediante la indagación e investigación pueda relacionarlo con su esfera de trabajo, y sobre todo, en los procesos inflamatorios que caracterizan a muchas entidades estomatológicas que este profesional de la salud enfrenta a diario.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

  1. Ganong WF. Fisiología Médica. 14 Ed. Universidad de California, San Francisco: Editorial El Manual Moderno. S.A de C.V México, D.F, 1992.
  2. Moncada S, López Jaramillo P. Función de la pared vascular. El endotelio vascular. Prostaciclina y oxido nítrico. En: López Borrasca, ed. Enciclopedia Iberoamericana de Hematología.1st. Ed. Vol III Salamanca: Ediciones Universidad de Salamanca, 1992:48-57.
  3. Moncada S, Higes EA. Importancia clínica del óxido nítrico en el sistema cardiovascular. Madrid: Edicomplet, 1992.
  4. Aznar J, Estelles A. Células endoteliales y hemostasia. En:López Borrasca A, eds. Enciclopedia Iberoamericana de Hematología. 1st Ed. Vol. III Salamanca. Ediciones Universidad de Salamanca, 1992:35-47.
  5. Altman R, Scazziola A, Rouvier J. El mecanismo de la trombosis. Rev Iberoam Tromb Hemost 1994;7:110-117.

Dr. ANDRÉS PÉREZ RUIZ,1 Dr. AMADO RODRÍGUEZ CALZADILLA2 Dra. VIVIAN M. SANJURJO GÓMEZ3 y Dr. RAÚL PADRÓN CHACÓN4

  1. Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Fisiología Normal y Patología.
  2. Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Administración de Salud.
  3. Especialista de I Grado en Periodontología.
  4. Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Doctor en Ciencias.

REV CUBANA ESTOMATOL 1997;34(2):84-86



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