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Fisiología del complejo dentino-pulpar. Permeabilidad dentinaria


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RESUMEN

Presentamos una revisión actualizada sobre los principales hechos que, derivados de la histofisiología del túbulo dentinario, tienen relación con la permeabilidad; así como las repercusiones que todo ello tiene en la practica clínica.

Palabras clave: Permeabilidad dentinaria, fisiología dentinaria.

ABSTRACT

We show a re-view and an update about the main circunstances that are involved in the dentinal tubules physiology and in the dentin permeability, as well as their repercussions on clinical aspects.

Keywords: Dentin Permeability. Dentin Physiology.


INTRODUCCION

La dentina, o hablando con mas propiedad, el complejo dentina-pulpar, es un tejido permeable, y lo es, tanto desde la frontera entre lo que clásicamente denominamos dentina y pulpa, como desde el límite amelo-dentinario. También es permeable el esmalte, pero mucho menos que la dentina (1).

Multitud de protocolos experimentales han sido llevados a cabo desde hace muchos años por diversos investigadores con el fin de establecer las características fisiológicas del túbulo dentinario. Una de las experiencias pioneras fué la de Lefkowitz (2), al cual observó como un colorante inyectado en la pulpa llegaba a toda la dentina en poco mas de media hora. Otros investigadores (3,4) utilizando urea, tiourea, y acetamida marcadas, comprobaron su paso a la dentina, pero intuyeron que esté se veía facilitado al atacar el colorante al tejido pulpar; pero, utilizando un colorante como el azul Tripan por vía intravenosa, este alcanzaba también la dentina con la pulpa íntegra. Por otra parte, en dientes extraídos el comportamiento de colorante marcados con C14 y determinado mediante autorradiografías se evidencia en dentina a la media hora de su incorporación al diente, el mismo tiempo que tarda el colorante en llegar a la dentina desde la pulpa cuando esta está íntegra, lo cual parecía sugerir que se daba un fenómeno de difusión y no de presión tisular. En este sentido el experimento clásico de Bodecker y Lefkowitz (5) es clarificador: tras practicar una cavidad en el seno de la dentina, esta fue ocupada por un colorante y posteriormente obturada; el colorante pasa de la cavidad a esmalte, a dentina y a pulpa, y de esta a zonas dentinarias más alejadas y al esmalte próximo a estás.

 

HISTOFISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA DEL TUBULO DENTINARIO.

Las características morfológicas y estructurales que definen a los tejidos dentarios tienen una implicación directa e importantísima sobre los hechos funcionales que ocurren sobre la zona que es objeto de nuestro análisis, al túbulo dentinario.

Como ya hemos señalado, no cabe hablar exclusivamente de dentina, aunque empleemos el término coloquialmente, para definir esa banda de tejido calcificado que se encuentra entre la cámara y los conductos pulpares y el esmalte, ya que la dentina y la pulpa forman un único complejo con un mismo origen embrionario, de esta forma, la dentina es la parte mineralizada que envuelve a las prolongaciones citoplasmicas de los dentinoblastos, de igual manera que en el tejido óseo, las células (en este caso en su totalidad) estan rodeadas por tejido calcificado.

La permeabilidad existente aún con todos los tejidos dentarios íntegros aumentará, obviamente, cuando éstos se pierdan (esmalte o cemento); pero, en cualquier caso, la organización de la dentina influye decisivamente en la fisiología. La estructura tubular de la dentina es similar en muchos animales, incluso en la densidad de los túbulos, gracias a lo cual se han podido desarrollar ciertas experiencias (6,7).

Parece claro que la dentina, al estar perforada por infinidad de túbulos -de 19000 a 45000/mm2- (8), va a permitir el paso de substancias, y que éste paso sea en ambas direcciones, hacia la pulpa y hacia el exterior. Un aspecto importante en este punto es el diámetro de los úzbulos; éste varía de 1 a 5 mm desde el límite amarlo-dentinario hasta las cercanías de la pulpa, y éste hecho morfológico tendrá repercusiones en los cambios de gradiente de presión en el interior del túbulo. En ocasiones aparecen, en ciertas zonas de la dentina, megatúbulos, con un mayor diámetro, que lógicamente, aumentaran localmente la permeabilidad. La existencia de anastomosis intertubulares, sobre todo en las cercanías del esmalte, fue un hallazgo que se intentó vincular a la presunta existencia de una "circulación dentinaria".

La zona de la dentina próxima al esmalte es, no sólo donde los túbulos son mas estrechos, sino que es el área en la que comienzan los cambios que tienden a obliterarlos. Así, con la edad se van cerrando los túbulos dentinarios debido al crecimiento de la dentina peritubular y por la aposición de grandes masas de hidroxiapatita. Es, por lo demas, la misma situación que ocurre en las reacciones de defensa ante caries, transtornos regresivos (erosión, atrición, abrasión), traumatismos, tallados, etc., en los que aparecen fenómenos de esclerosis dentinaria, dentina de tractos muertos, o dentina translúzida; o el caso de la producción de dentina secundaria o terciaría, en la cual los túbulos se desestructuran y reducen su número. Diversos trabajos experimentales han mostrado la influencia de estos procesos sobre la permeabilidad dentinaria. Tagami y cols. (9) trabajando con dentina joven y vieja llegaron a estos resultados: la dentina normal vieja presentaba un 20% menos de permeabilidad que la joven (medida por conductancia hidraulica); pero, la dentina joven cariada, solamente presentaba una permeabilidad equivalente al 14- de la permeabilidad de la dentina joven sana, y la dentina vieja cariada se mostraba impermeable. Por su parte, Elizova y Dimitrieva (10) determinaron que en al fondo de cavidades la permeabilidad era mayor en las caries profundas que en las moderadas, y mas en aquellos dientes que no habían sido tratados antes.

Este mecanismo de sellado de los túbulos se puede reproducir, aunque con resultados contradictorios, mediante la terapeutica con laser de CO2. Un reciente trabajo de Pashley y Cols. (11), así lo describen: con laser de baja potencia la permeabilidad se ve aumentada porque desaparecen el barrillo dentinario y los tapones que cierran los túbulos; a media potencia también aumenta la permeabilidad debido a la formación de unos cráteres dentinarios característicos; y, por último, con potencias altas disminuye la permeabilidad, ya que dichos cráteres son "glaseados", pero, en cambio, la permeabilidad aumenta en un halo da unas 100 um alrededor al ser eliminado el barrillo dentinario.

Para una dentina normal y joven podemos establecer una serie de premisas básicas en lo que hace referencia a la permeabilidad dentinaria; así, ésta aumenta cuando disminuye la capa o espesor de dentina, es menor en los molares temporales por su menor densidad tubular y por el menor diametro de los túbulos, y por el mismo motivo la permeabilidad es mayor en las zonas dentinarias mas próximas a la pulpa.

Otra cuestión muy debatida es si el proceso dentinoblastico ocupa todo el volumen disponible en el túbulo. Para algunos autores (12,13) llenan todo el diámetro tubular, con algunas excepciones muy localizadas, sin que éstas justifiquen la existencia de zonas de secreción y un determinado flujo de substancias hacia la pulpa. En el extremo distal del proceso dentinoblastico, cuando el túbulo no es ocupado por aquél, aparecen acúmulos de substancias amorfas y gruesas fibras de colageno, o nada. Precisamente, el extremo final del proceso dentinoblastico tampoco sugiere que hayan fenómenos secretarios, ya que su citoplasma sólo presenta una fina granulación, no apreciandose organulos.

En cambio, sí hay una gran riqueza de organulos en el extremo proximal de las prolongaciones dentinoblasticas, en la zona de la predentina, posiblemente involucrados con los mecanismos de mineralización (1). Esta zona, rica en desmosomas, parece que establece una barrera selectiva a algunos trazadores (14); gracias a esta barrera no se dificultaría la nueva aposición de material calcificado.

En cualquier caso, los túbulos estan pemanentemente bañados en líquido (15), el cual ofrece un flujo bidireccional (16,17); es decir, no hay una microcirculación, pero si un movimiento de fluídos (1), como ha sido contrastado por medio de diversos marcadores: nitrato de lantano y peroxidasa (18,18), vitamina C y glicina tritiada (20), o Sr90 (21). Gracias a este flujo, se incorporan a la dentina, por ejemplo, las tetraciclinas (22); y también gracias a el, en la caries, pasan al túbulo sales provinientes de la circulación pulpar.

Otras muchas substancias pueden pasar da la circulación sanguínea a los túbulos, y de ahí a la dentina y al esmalte. Aunque, en el sentido inverso, en animales de experimentación se ha comprobado como, aun en casos de deficiencias dietéticas, no se afecta el contenido en Ca y P de la dentina y el esmalte. (23)

El fluído intersticial, rico en Na, K y cloruros, como se ha esbozado ya, no es una producción citoplasmica excretada por los dentinoblastos, sino que esta en los huecos que dejan sus prolongaciones (1). El movimiento del fluído depende fundamentalmente de la fisiología de los vasos sanguíneos. Hay una salida de líquidos y proteínas desde los capilares hacia el entorno extracelular. Bishop (14) especula con la necesidad de retirar parte del fluído para mantener las presiones intravascular y extracelular, y explica como esto mismo se lleva a cabo en ciertos animales por medio de los linfaticos pulpares. Para corroborar el papel de la circulación en el flujo a través de los túbulos contamos, entre otras, con las experiencias de Vongsavan y Matthews (24), que determinaron un flujo de fluídos hacia el exterior del diente en gatos vivos y anestesiados, la cual desaparece al cortar la circulación dentaria a nivel del ápice, o icluso se invierta, fenómeno que estos autores atribuyen a causas asmáticas.

 

MECANISMOS DE TRANSPORTE DE SUBSTANCIAS A TRAVES DEL TUBULO DENTINARIO.

Siguiendo a Pashley (25), podemos diferenciar tres procedimientos diferentes para el paso de los diversos solutos por el túbulo dentinario.

Debido a la presión de los fluídos intersticiales de la pulpa se produce un movimiento en masa de ese fluído. Cuando la circulación pulpar esta intecta, hay una pequeña presión hidrostatica que se dirige hacia la periferia y a la que se oponen el esmalte, el cemento, el barrillo dentinario, y las obturaciones. Esta presión disminuye, por ejemplo, con los vasoconstrictores de los anestésicos; y aumenta con los procesos inflamatorios. Este tipo de transporte puede darse también en sentido inverso, ésta ocurrirá cuando se aumente la presión exterior, al morder, y al colocar restauraciones dentarias tanto por técnica directa como por indirecta (cementado). El llamado transporte convectivo se rige por la ecuación de Pouesille-Hagen:

Jv=pDPr4/8hL

en la que DP es el gradiente de presión durante el movimiento, r es el radio de la sección tubular, L es la longitud del túbulo, y h la viscosidad del fluído. Según esta fórmula, el paso de fluídos depende enormemente del diámetro del túbulo, de forma que pequeños cambios en éste son capace de modificar mucho la permeabilidad dentinaria (26). La longitud del mismo (L) influye en la medida que aumenta la resitencia por fricción. Hay que tener en cuenta que en el transporte convectivo no se tiene en cuenta aspectos de disipación de solutos.

El transporte por difusión es otra posibilidad para al paso de productos a través del túbulo dentinario. De la misma manera que para el transporte convectivo se pueden relacionar las variables que intervienen en el con la siguiente relación:

Js=DsAs * DCs/DX

donde Ds es el coeficiente de difusión, As es la superficie disponible para la difusión que sera lógicamente equivalente a la sección del túbulo y la densidad de éstos (pr2N), DCs es el cambio en la concentración del soluto a través de la dentina, y el DX corresponde a la distancia sobre la que ocurre la difusión, vale decir, el espesor de la dentina, en el caso que nos ocupa.

Por lo tanto, según lo que acabamos de ver, el transporte será tanto mayor cuanto mayor sea el correspondiente coeficiente de difusión (por ejemplo, las endotoxinas bacterianas tienen una difusibilidad muy baja), cuanto mayor sea la superficie expuesta a la permeabilidad, cuanto mayores sean las concentraciones, y cuanto menor sea el espesor de la dentina.

El tercer mecanismo involucrado en el transporte es la iontoforesis, gracias al cual el flujo de solutos con carga puede verse acelerado cuando se aplica una corriente (27).

A modo de simple descripción mencionaremos seguidamente los procedimientos de medida que nos son útiles para valorar las propiedades de barrera de una membrana, para conocer en definitiva su permeabilidad. Para ello se han establecido una serie de coeficientes que pasamos a señalar (25). La conductancia hidraulica (Lp) mide la facilidad para desplazarse de una masa de líquido bajo un gradiente da presión hidrostatica u osmótica.

Por su parte, los coeficientes de permeabilidad de solutos (P) miden la facilidad de los solutos para difundir, sin contar con los movimientos del fluído. Y, por último, el coeficiente de reflexión (s) no es mas que una relación entre la permeabilidad del soluto y la del solvente, de manera que si su valor es 0 nos indica que la membrana no discrimina entre el soluto y, por ejemplo, el agua, y si su valor es de 1, en el otro extremo de su rango de valores, nos dice que la membrana no deja pasar al soluto, solo al agua.

 

REPERCUSIONES CLINICAS

No es nuestro objetivo ahora ahondar en las consecuencias que, sobre diferentes aspectos de la práctica clínica cotidiana, tiene la fisiología del túbulo dentinario, pero, a modo de epílogo, enumeraremos de forma esquemática algunas de las repercuiones clínicas de la existencia de la permeabilidad dentinaria.

Uno de los temas que últimamente han sido mas discutidos ha sido el dilema sobre qué hacer con el barrillo dentinario durante los procedimientos restauradores en los que intervienen fenómenos adhesivos. La presencia o no de este barrillo es decisiva en el mantenimiento de la permeabilidad dentinaria; así, su eliminación produce un aumento inmediato de la permeabilidad dentinaria (28); ésta también se ve aumentada por la modificación que del barrillo hacen determinados productos de diversos sistemas de unión dentina-resina (26). Por otra parte, el barrillo dentinario va a bloquear la entrada de gérmenes, situación que tambien se da con al barrillo producido durante la instrumentación endodóncica (29).

En estrecha relación con el punto que acabamos de tratar, se sitúa el tema de la adhesión dentinaria. Por un lado, algunos productos de los que tratan la dentina de manera previa al proceso de adhesión, desmineralizan parcialmente la dentina y aumentan la permeabilidad dentinaria, pero, por otro lado, los adhesivos dentinarios van a sellar los túbulos o a estenosarlos, de forma que, según la ecuación de Poiseuille-Hagen ya comentada, los cambios en el diámetro tubular van a modificar mucho la permeabilidad.

La sensibilidad dentinaria es otro de los problemas en los que la permeabilidad dentinaria se ve implicada. En este sentido y en relación con los agentes de unión a dentina, se puede decir que cualquier agente que bloquee los túbulos, reduce el flujo de fluídos y disminuye la hipersensibilidad de la dentina (30). Por otra parte, se ha visto que la presión de los fluídos está relacionada con la génesis de potenciales eléctricos, los cuales podrían excitar, junto con el propio volumen del fluído, a los neurorreceptores (31).

El último aspecto en relación con la repercusiones clínicas de la permeabilidad dentinaria al que queremos hacer referencia es el de los tratamientos blanqueadores de los dientes. Los agentes utilizados para el blanqueamiento, tanto a base de peróxido de hidrógeno como de peróxido de carbamida, pasan con facilidad al interior del diente (32,33). Pero también lo hacen al exterior. En el primer caso, hay un riesgo potencial para la pulpa (34); en el segundo, hay peligro de reabsorción radicular (35). De igual modo se ha comprobado el paso de hidróxido de calcio a través de los túbulos dentinarios, lo cual habla en favor de su uso terapéutico (36) o incluso profiláctico de las mencionadas reabsorciones.

 

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FORNER NAVARRO, LEOPOLDO1; LLENA PUY, Mª CARMEN2

1Prof. Titular de Patología y Terapéutica Dental. 2Prof. Asociado de Patología y Terapéutica Dental.

Departamento de Estomatología. Facultad de Medicina y Odontología. Universitat de València.

Correspondencia: Dr. Leopoldo Forner Navarro. C/ Guillem de Castro, 44, 5ª. 46021 - VALENCIA

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